Οξειδωτικό Στρες και Ορθομοριακή Αντιμετώπιση

Είναι ίσως καιρός να αντιληφθούμε τι ακριβώς είναι το οξειδωτικό στρες, τι προβλήματα δημιουργεί, πως πυροδοτείται και τι μπορούμε να κάνουμε είτε για να αποτραπεί η εμφάνισή του, είτε για να αντιμετωπιστεί πριν παγιωθεί μη αναστρέψιμα και δημιουργήσει σοβαρές δυσλειτουργίες και οργανικές βλάβες.

Ως οξειδωτικό στρες ορίζεται η διαταραχή στην ισορροπία μεταξύ της παραγωγής αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ελεύθερων ριζών). Ελεύθερη ρίζα είναι οποιοδήποτε άτομο, μόριο ή ιόν, που διαθέτει τουλάχιστον ένα ασύζευκτο ηλεκτρόνιο στην εξωτερική του στοιβάδα και είναι ικανό για ανεξάρτητη ύπαρξη.

Ελεύθερες ρίζες παράγονται ούτως ή άλλως στο σώμα κατά την διαδικασία του μεταβολισμού. Δηλαδή, ο οργανισμός μας στο πλαίσιο της φυσιολογικής του λειτουργίας παράγει καθημερινά κάποια ποσότητα ελεύθερων ριζών.

Οι συνήθεις αιτίες που προκαλούν την παραγωγή ελευθέρων ριζών και επομένως οξειδωτικό στρες είναι:

• Κακή διατροφή
• Χημικά στοιχεία που περιέχονται σε τρόφιμα
• Κάπνισμα
• Άγχος
• ​Υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ
• Υπερκατανάλωση τροφών ζωικής προέλευσης και τρανς λιπαρών
• Καθημερινή κατανάλωση ζάχαρης και αλευριού
• Μόλυνση του περιβάλλοντος (μολυσμένος αέρας, νερό, τροφή)
• Κακή ποιότητα ύπνου
• Υπερβολική άθληση
• Ορμονικές διαταραχές λόγω φαρμάκων
• Πλαστικές συσκευασίες τροφίμων
• Χαμηλό ανοσοποιητικό σύστημα
• Χρόνιες φλεγμονές
• Ιοντίζουσα ακτινοβολία (υπεριώδης) και ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία

 

Οι πιθανές συνέπειες από τις βλάβες που προκαλούν οι ελεύθερες ρίζες είναι πολλές, με τις πιο συνήθεις να είναι:

• Συχνές λοιμώξεις
• Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης
• Συχνοί πονοκέφαλοι και ημικρανίες
• Πόνος στους μύες
• Πόνοι στις αρθρώσεις
• Πρόωρη γήρανση
• Απώλεια μνήμης
• Άγχος
• Προβλήματα όρασης
• Διαταραχές ύπνου
• Σακχαρώδης διαβήτης
• Υπεροξείδωση των λιπιδίων

 

Πώς αντιμετωπίζεται λοιπόν το οξειδωτικό στρες;

Αρχικά η αποφυγή όσο αυτό είναι εφικτό και μείωση της έκθεσης στους βλαπτικούς παράγοντες που προαναφέραμε θα πρέπει να αποτελεί την κύρια προτεραιότητα για τον καθένα από εμάς.

Με την εφαρμογή της μεθόδου της Ορθομοριακής Διατροφής γενικά στη ζωή μας, αφενός μεν για πρόληψη και αφετέρου για να βοηθήσουμε το σώμα να αυτοϊαθεί εφαρμόζοντας τα 5 βασικά της θεμέλια.

Με την λήψη μέσω τη διατροφής, αλλά και των ορθομοριακών συμπληρωμάτων διατροφής, όλων εκείνων των θρεπτικών στοιχείων που βοηθούν στην εξουδετέρωση των ελευθέρων ριζών και στην σωστή λειτουργία των κυττάρων και επομένως των ιστών και των οργάνων του σώματος.

 

Θεόδωρος Γιάνναρος
Μοριακός Βιολόγος – Γενετιστής
τ. Διοικητής Νοσοκομείου «ΕΛΠΙΣ»
Αντιπρόεδρος της Ελληνικής και Διεθνούς Εταιρείας Μοριακά Στοχευμένων Θεραπειών

 

Βιβλιογραφία:

Martin Ott. et al., 2007, Mitochondria, oxidative stress and cell death

D. J. Betteridge, 2000, What is oxidative stress?

1. Vendemiale et al. Int. J Clin Lab Res, 1999, An update on the role of free radicals and antioxidant defense in human disease

Luc Rochette et al., 2014, Diabetes, oxidative stress and therapeutic strategies

Emily Wood et al., Chronic Dis Transl. Med., 2020, Role of mitochondria, oxidative stress and the response to antioxidants in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: a possible approach to SARS-CoV-2 ‘long-haulers’?

Harman D., J. Gerontol, 1956, Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry.

McCord JM., Fridovich I., J, Biol Chem, 1969, Superoxide dismutase: an enzymic function for erythrocuprein (hemocuprein).

Mittal CK, Murad F., 1977, Activation of guanylate cyclase by superoxide dismutase and hydroxyl radical: a physiological regulator of guanosine 39, 59-monophosphate formation.

Ignarro L. I., Kadowitz P. J., 1985,  The pharmacological and physiological role of cyclic GMP in vascular smooth muscle relaxation.

Storz G., Tartaglia L. A., 1990, Transcriptional regulator of oxidative stress-inducible genes: direct activation by oxidation.

Schreck R., Bauerle P. A., 1991, Reactive oxygen intermediates as apparently widely used messengers in the activation of NF-kB transcription factor and HIV-1.

Rolfe D. S., Brown G, C., 1997, Cellular energy utilization and molecular origin of standard metabolic rate in mammals.

Aon MA, Cortassa S., O’Rourke B., 2010, Redox-optimized ROS balance: a unifying hypothesis.

Haworth R. A., Hunter R. D., 1979, The Ca2+-induced membrane transition in mitochondria. II. Nature of the Ca2+ trigger site.

Bopassa J.C., Michel P., Gateau-Roesch O., Ovize M., Ferrera R., 2005, Low-pressure reperfusion alters mitochondrial permeability transition.

Taylor D. E., Ghio A. J., Piantadosi C. A., 1995,  Reactive oxygen species produced by liver mitochondria of rats in sepsis.

Brand M. D., Pakay J. L., Ocloo A., et al., 2005,  The basal proton con- ductance of mitochondria depends on adenine nucleotide translocate content.

Samartsev V. N., Smirnov A. V., Zeldi I. P., Markova O. V., Mokhova E. N., Skulachev V. P., 1997,  Involvement of aspartate/glutamate antiporter in fatty acid-induced uncoupling of liver mitochondria.

Azzu V., Brand M. D., 2010,  The on-off switches of the mitochondrial uncoupling proteins.

Nicholls D. G., Locke R. M., 1984,  Thermogenic mechanisms in brown fat.